диатезы

Конституция — это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющая функциональные возможности и реактивность организма. Диатез — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предCрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
в болезнь.
Аллергический диатез — аномалия конституции,характеризуется предрасположенностью организма
к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. усил синтез ИмЕ,иммунодефицит.много тучных клетоу в стенке киш и бронхов.1-пораж кожи,дошкольн-орг дых,школьн-экзема,дерматит,вирус и респират,субфебрилитет.ест вскамл,позже прикорм,конс аллерг,прививки под прикрыт антигистам,санац очагов инф
ЛимфатикоCгипопластический) — это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со снижением функции вилочковой железы как основного органа, который контролирует созревание лимфоцитов. Заболевание проявляется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (снижением функции надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперэргическим реакциям, а также к инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть нарушение местного иммунитета слизистых оболочек, сниженная выработка секреторных иммуноглобулинов. Клинические проявления. Диспластическое тело сложение в виде короткого туловища, несколько удлиненных конечностей. Кожные покровы бледные, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, аденоиды и миндалины гиперплазированы,
рыхлые. Аденоиды после аденотомии имеют склонность к повторному разрастанию. При рентгенологическом
исследовании в 70% случаев выявляется увеличенная вилочковая железа, что может вызывать нарушение
бронхиальной проводимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.Леч-закалив,массаж гимнастика,огранич жиры,углеводы,соль,воду.калорий больше,витаминов.Дибазол,пентоксифиллин,элеуторакокк.санация зева
Нервноартритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к
кетоацидозу, а в дальнейшем предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером. Этиология. 2) нарушение обмена пуринов с увеличением их концентрации в крови и моче; Клинические проявления. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, опережение умств разв, бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе,запах ацетона изо рта, развивается ацетонемический криз. В период криза в анализе крови повышен
уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.Периодич неукротимая рвота,пахнет ацетоном.в крови моч к-та,ацетонурия Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Исключение психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора.При начальных симптомах ацетонемического криза
или его предвестниках дают выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочные минеральные воды. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка делают
для лучшего выведения кетоновых тел из кишечника.Применяют эссенциале или витамин В12. При ацетонемической рвоте лечение направлено на борьбу с ацитозом (выведение и ликвидация кетоновых тел): вводят раствор 5%Cной глюкозы, 0,9%Cный раствор натрия хлорида. При рН крови ниже 7,2 вводят 4%Cный раствор натрия гидрокарбоната.Искл жиры,белки,кофеин,щевелев к-ту,пурин.осн
Профилактика. Соблюдение режима дня ребенка,рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

---

рахит

Рахит — это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. Причиной рахита является дефицит витамина D и его активных метаболитов во время наиболее интенсивного роста организма.
Клинические проявления. По тяжести выделяют следующие степени рахита.
I степень — легкая: небольшие изменения появляются со стороны нервной и мышечной системы, остаточных изменений нет.
II степень — средней тяжести: имеются выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, имеются умерено выраженные изменения со стороны внутренних органов и нарушение их функции, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия.
III степень — тяжелая: резко выраженные нарушения со стороны центральной нервной, костной, мышечной
систем и внутренних органов.
По характеру течения выделяют острое, подострое, рецидивирующее течение рахита. В течении болезни
выделяют периоды: начальный, разгара, реконвалестенции, остаточных явлений. Начальный период чаще отмечается на 2—3Cм месяце, но может проявляться и в течение всего первого года жизни. Со стороны вегетативной нервной системы — потливость, облысение затылка, со стороны нервной системы — беспокойство, раздражительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка и костей по ходу стреловидного и лямбдовидного швов.
Проводится с рядом рахитоподобной патологии наследственной природы — фосфатCдиабета, почечного канальциевого ацидоза, синдрома ДебреCдеТони — Фанкони, а также с врожденным вывихом бедренной кости, хондродистрофией, остеопатией при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкостью костей.
Лечение. В рацион питания ребенка необходимо своевременно вводить фрукты, овощи. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей, также необходимы продукты, содержащие естественный витамин D3. Важно нормализовать режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, проводить курсы массажа, гимнастику. При начальных клинических проявлениях доношенным детям необходимо назначать препараты витамина D2 по 300—800
МЕ/сут, на курс 400 000—600 000 ME; в период разгара болезни при среднетяжелом и тяжелом рахите реC
комендуют назначать 10 000—16 000 МЕ/сут в 2—3приема, на курс терапии 600 000—800 000 МЕ.
Во время лечения необходимо осуществлять контроль над чувствительностью детского организма к витамину
D с помощью проб Сулковича для профилактики гипервитаминоза. Рекомендуют применять ультрафиолетовую терапию, которая оказывает благоприятное влияние в начальном периоде развития заболевания
и при подостром течении рахита у детей раннего возраста. Массаж и гимнастику используют в любой период, но не при остром течении.

---

ревматизм

Ревматизм.
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соеденительной ткани с преемущественным поражением ССС.
Этиология: бетта-гемолитический стрептоккок группы А.
Классификация: по фазам - активная и неактивная. По степени активности - 1,2,3.
Клинико-анатомическая - с поражением сердца (первичный ревмокардит без порока клапанов, возвратный ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изменений сердца, ревматический ревмокардиосклероз, порок сердца); с поражением других органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит).
По характеру течения (варианты): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).
По степени недостаточности кровообращения: 1, 2, 3.
Клиника при остром течении: острое начало лихорадки, полиартрита, ревмокардита, перикардита, высокая лабораторная активность, быстрый эффект противовоспалительной терапии.
Подострое: менее выраженная лихорадка, полиартрит, большая стойкость проявлений, меньше податливость к терапии, моно- олигоартрит, преобладание мио-эндокардита
Затяжное - нестойкий субфебрилитет, полиартралгии, превалирует ревмокардит, активность процесса минимальная или умеренная.
Непрерывно рецидивирующее - острое начало, с вовлечением всех оболочек сердца, полисерозиты, развитие васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовоспалительная терапия - неполный эффект. М.б. тромбэмболические осложнения.
Латентный - первично латентный - при случайном обнаружении порока сердца и вторично латентный - признаки прогрессирования порока, нет четких признаков активности.
Органные поражения: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (увеличение р-ров сердца, появление шумов, признаки НК, нарушение ритма); хорея (хорея Сидинхема - внезапное появление гиперкинезов, дизартрия, нарушение координации движенй, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, симптомы дряблых плеч, симптом Филатова /невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах/); подкожные узелки (плотные, безболезненные образования, располагаются на разгибательных поверхностях суставов); кольцевидная эритема;
Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость , вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR.
Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца).
Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1,5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2,5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0,25 2р/день), плаквинил (0,2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности. артралгия-анальгетики,артрит-кардит-НПВП4-6нед,кардит серд недост-преднизолон,НПВП

---

пиелонефрит гломерулонефрит

Пиелонефрит - общее заболевание организма с преемущественным очаговым инфекционно-воспалительным поражением канальцев, интерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек, характеризующееся признаками инфекционного заболевания и нарушением функционального состояния почек по тубуло-интерстициальному типу.
Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем.
Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.
Классификация: Формы - первичный и вторичный (при обменных и обструктивных нарушениях); острый и хронический (рецидивирующий и латентный). По активности: активная ст., частичная клинико-лабораторная реммисия, полная клинико-лабораторная реммисия. По функции почек: сохранная, нарушенная, ХПН.
Диагностика и клиника: хронический диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), в мочевом осадке лейкоцитурия нейтрофильного типа, бактериурия (более 100тыс. микробных тел/мл), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный.
Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ), диета №5. Медикаментозная терапия: АБ (амоксиклав 20-40 мг/кг 3-4 р*10-14 дней), после курса АБ назначают курс лечения антисептиками: пять-НОК - 200-400 мг/сут 4р*7-10 дней, ортофен (старше 6 лет по 2-3 мг/кг в 2-3 приема), унитиол (0,1 мл/кг в/м 7-10 дней), трентал (по 100 мг*2 р/сут.), фитотерапия (зверобой, лист брусники, крапива, кукурузные рыльца, лист толокнянки, хвощь полевой).
Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.
___________________________________________
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата. Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Классификация: с нефротич(соэ30-50,протеинурия3-10гр,остеопороз,отеки), гематурич(пастозность,повАД,микро-макрогематурия,протеинурия) смешан(повАД,отеки,белок,макрогем,цилиндр,лейкоцитурия).
По активности: периоды начальных проявлений, разгара, обратного развития, перехода в ХГН.
По состоянию ф-ции почек: без нарушения, с нарушением, ОПН.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия), начало острое ч/з 7-14 дней после инфекции, нефритический с-м (отеки на лице + пастозность век и голени, протеинурия 1,5-2 г/сут, гематурия, гипертензия), нефротический с-м (обширные отеки вплоть до анасарки, массивная протеинурия селективного типа более 2,5 г/сут., гипопротеинемия менее 55 г/л с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией; гиперхолестеринемия больше 5,72 ммоль/л, гиперлипидемия больше 7 ммоль/л)
Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: при биопсии почки.
Лечение: Базисная терапия - в активной фазе - госпитализация, постельный режим до нормализации экстраренальных проявлений (10-14 дн.), диета сахарно-фруктовая, мало соли и белка, со 2 нед. - мясо и соль (постепенно), контроль диуреза, АБ на 2-3 нед., со сменой каждые 7-10 дней (пенициллин, эритромицин, кефзол), супрастин, тавегил на 4-6 нед, диуретики (гипотиазид 25-50 мг в 2 приема, лазикс 3-5 мг/кг 2 р/сут в/м), гипотензивные (резерпин 0,1-0,4 мг/сут. в 2-3 приема, адельфан по 1/2 табл. 2р/день.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с нефритическим синдромом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1,5-3 мг/кг 4-6 нед. (чем меньше возраст, тем выше доза), далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин 100-300 ЕД/кг, финилин); плазмофорез, лимфосорбция.
Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
На кафедре придумали метод лечения левамизолом: 2-2,5 мг/кг 3 дня в неделю с последующим 4-х дневным перерывом, 8-12 циклов под контролем иммунограммы.

---

сах диабет

Сахарный диабет.
СД - состояние абсолютной или относительной инсулинемии, которое сопровождается нарушением всех видов обмена.
Классификация: клинические классы - инзулинозависимый (ИЗ СД), инсулинонезависимый (ИНЗ СД), сахарный диабет, связанный с нарушением питания, диабет беременных, другие типы диабета (заболевание п/ж железы, болезни гормональной этиологии, состояния, вызванные лекарственными средствами или химическими соеденениями, изменения инсулина или его рецепторов, некоторыми генетическими синдромами), нарушение толерантности к глюкозе у лиц страдающих/не страдающих ожирением, а также связанная с определенными состояниями и синдромами.
Особенности течения: быстрое развитие (несколько недель), жажда, полидипсия, сухость во рту, поллакиурия (частое мочеиспускания), полиурия (кол-во мочи 3-6 л/сут), утомляемость, слабость, снижение умственной и фихической работоспособности, изменения вкусового анализатора, полифагия, похудание на 5-10 кг, трофические изменения в скелетных м-цах, сухость кожи и слизистых, присоединение грибковых и гнойничковых поражений, увеличена и кмеренно болезненна печень, ксантомы ладоней и стоп (нарушение обмена вит.А). Финалом обменных нарушений является кетоацидоз, который развивается за 2-4 нед. или несколько дней (у детей раннего возраста).
Особенности у детей - быстрое развитиеретинопатии (резко развивается дальнозоркость или близорукость), эквивалент полиурии - энурез, 2 пика - 4-6 лет и 11-13 лет, в основном встречается ИЗ, осенне-зимняя периодичность,
Комы: диабетическая кома (недостаток инсулина - гипергликемия), гиперлакцидотическая кома (накопление молочной к-ты на фоне гиперкгликемии), гиперосмолярная (повышение осмолярности крови, гиперлгикемия, гипернатрийемия, дегидратация), гиперкетонемическая кома (повышение ацетоновых тел), гипокликемическая (передозировка инсулина).
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Возникает в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 3 ммоль/л) при передозировке инсулина или недостаточном введении углеводов при лечении инсулином.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Постоянной зависимости между уровнем глюкозы в крови и развитием или выраженностью гипогликемии нет. К предвестникам гипогликемической комы относят слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленную потливость, появление чувства голода. Однако иногда она может развиться внезапно. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание, нередки тонические и клонические судороги, одно- или двусторонний симптом Бабинского, тризм челюстей. Сухожильные рефлексы живые, мышечный тонус высокий. Лицо маскообразное, движения медленные, вялые. Дыхание поверхностное, учащенное. АД лабильно. Пульс аритмичен, учащен. Запах ацетона изо рта отсутствует. Решающим в дифференциальной диагностике является определение сахара в крови, так как иногда в первые минуты очень трудно различить диабетическую и гипогликемическую кому. Сахар и ацетон в моче не определяется.
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Должны быть направлены на поддержание гликемии выше 5,6 ммоль/л.
В прекоматозном состоянии (если глотательный рефлекс не нарушен) дают внутрь 100 мл сладкого чая или 2-3 куска сахара. При коме или появлении судорог показано внутримышечное введение 1 мг глюкагона и внутривенное введение 20-40 мл 20%- или 40%-го раствора глюкозы. При затянувшейся коме после струйного введения раствора глюкозы рекомендуется капельное введение 10%-го раствора по 20 капель в 1 мин. Показано внутривенное введение гидрокортизона 10-15 мг на 1 кг. При судорогах назначают 20%-й оксибутират натрия внутривенно 100 мг на 1 кг массы тела.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ, КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА У ДЕТЕЙ
ПРИЧИНЫ Глубокое нарушение обмена углеводов и жиров из-за недостатка инсулина - при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введении или нарушении режима питания.
ПРЕДВЕСТНИКИ Потеря аппетита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рвота, полиурия, жажда.
КЛИНИКА 4 стадии: 1) – оглушенность, 2)- сонливость (легко засыпает, самостоятельно или под влиянием несильных раздражений просыпается, сознательно отвечает на вопросы), 3) – сопор (больной в состоянии глубокого сна, выходит из него только при сильных раздражениях, 4) – кома – полная потеря сознания.
Проявления клинические: резкая заторможенность или отсут-е сознания. Сухость кожи и слиз-тых, ? сухожильных рефлексов, дыхание Куссмауля, частый слабый пульс, ? АД, клонические судороги, запах ацетона изо рта, глюкоза крови – 16-35 ммоль/л, повышен удельный вес мочи, в моче – сахар, ацетон.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1) восполнение ОЦК: физ р-р 10-20 мл/кг за 2 часа, сут объем на 2/3 из 5% гл-зы и 100-150 мл плазмы; 2) инсулин – с учетом гипергл-емии: раннего возр-та 5-10 ЕД, дошкольники 15-20, школьники 25-30, в тяжел случаях 0,1 ЕД/кг – стартовая, + та же доза/в час в/в капельно; 3) под контролем содерж-я К+ вводим КСl, 4) коррекция ацидоза содой 4% 3-4мл/кг + промывание желудка, очистит клизмы; 5) для улучш-я окислит процессов – Вит С, кокарбоксилаза + аналептики и серд гликозиды.

---

бронх астма

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья и/или астматическим статусом, вследствие генерализованного сужения дых путей за счет спазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ Форма 1) иммунопатологическая: - атопическая, - иммунокомплексная; 2) неиммунная: - паторецепторная, - дисметаболическая. По этиологии: 1) сенсибилизация, 2) инфекционная зависимость, 3) психогенная, 4) неантигенная зависимость (физ нагр-ка). По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Период: - предприступный, - приступный, - астматич статус, - постприступный, - ремиссия. Осложнения: - ателектаз, - пневмоторакс, - пневмомедиастинум, - эмфизема, - правожелудочковая СН, - надпочечниковая недостаточность, - психо-неврологические нарушения.
КЛИНИКА Проявляется приступами удушья, им предшествуют предвестники до 2-3 суток (беспок-во, раздражит-ть, наруш-я сна, угнетение, бледность/покраснение лица, потливость, расширение зрачков, головная боль, ринит, аллергическое поражение кожи, зуд, признаки поллиноза, признаки дыхательного дискомфорта). Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые становятся слышны на расстоянии, затем одышка с затрудненным выдохом. Приступ начинается ночью или вечером, сопровождается ? АД или тахикардией, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз. Аускульт-но: рассеянные музыкальные хрипы на выдохе, разнокалиберные на вдохе. Длительность приступа 30-40 минут. Затем облегчение, отходит вязкая мокрота.
Критерии астматического статуса: 1) наличие затяжного некупирующегося приступа БА более 6 часов, 2) нет положительной динамики после 3-кратного введения адреналина (подкожно по 0,01 мг/кг с интервалом в 20-30 мин), 3) нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гиперкапнии, рО2 менее 60 мм.рт.ст. рСО2 более 50 мм.рт.ст.
Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние — это один из
наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойC
чивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем.
Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторноC
инструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфиC
зема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочноCсердечная недостаточность.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1 стадия: отменить адреналин и эфедрин, увлажненный кисень, регидратация – объем жид-ти в 1,5 раза ? сут потребности, ингал-я сальбутамола, астмопнета. При неэфф-ти – в/в капельно новодрин 0,05-0,1 мкг/кг/мин, эуфиллин – доза насыщения 5-6 мг/кг, затем в/в капельно 0,6-1 мг/кг/час. При быстром ? ДН в/в струйно преднизолон 2 мг/кг, затем 3 мг/кг/сут. 2 стадия (немое легкое): эуфиллин, преднизолон до 3-5 мг/кг/сут. 3 стадия (асфиксия): ИВЛ, преднизолон 6-10 мг/кг, эуфиллин, физ р-р, коррекция КОС.
ЛЕЧЕНИЕ Исключить из рациона прод-ты, богатые экстрактивными в-вами, пуринами. Для грудных детей смесь HIPP HA и другие хиппы. При присупах – кислород до 40%, эуфиллин, в-2-адреномиметики (алупент, беротек, тербуталин, сальбутамол), при неэфф-ти – адреналин. Гормоны – при угрозе развития статуса астматикуса. В межприступном периоде – специфическая (аллергенами) и неспецифич-кая (гистаглобулином) гипосенсибилиз-я, смена места проживания и т.д. в лечении назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального
ингалятора. Если бронхиальная астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно. При отсутствии эффекта
назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид).
При тяжелых обострениях назначают прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона, после доC
стижения клинического эффекта дозу постепенно снижают.

---

бронхит пневмония

Бронхит – общее заболевание орг-ма, харак-зующееся воспал-ным процессом в бронхах вследствие возд-я разных этиологических факторов.
ЭТИОЛОГИЯ До 2 лет – аденовирусы; 2-5 лет – РС-вирус, парагрипп тип 1,3, вир гриппа; старше 5 – гриппа вирь, аденовирь, микоплазма, хламидии, дым, пылевые частицы.
КЛАССИФИКАЦИЯ 1) острый простой, 2) острый обструктивный, 3) острый бронхиолит, 4) рецидиви-рующий.
Острый простой: форма поражения бронхов, при котором обструкция дых путей клинически не выражена.
ПАТОГЕНЕЗ Вирус – дых пути – размножение – дистрофия, десквамация эпителия – в ответ на это клеточная инфильтр-я – некроз эпителия – гиперсекреция слизи + экссудация фибрина – сужение просвета. Вторичные изменения: развитие грануляционной ткани, нарушение стр-ры эластич-ких и мышечных элементов, локальные фиброзирующие процессы, дальнейшее сужение просвета бронхов.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА: 1) Кашель сначала сухой, навязчивый, к концу 1, началу 2 недели – влажный, продуктивный; 2) Дых Недост-ти нет; 3) отсутствуют с-мы интоксикации; 4) перкуторно и пальпаторно со стороны легких изменений нет; 5) аускультация – жесткое дыхание, хрипы сухие, жужжащие, затем появляются влажные, средн- и крупнопузырчатые с обеих сторон, изменяются при кашле; 6) рентген – усиление легочного рисунка по ходу бронхо-легочных структур, тень корня легкого более интенсивна, менее четкая, расширена; 7) кровь – нормо- или лейкопения, незначительное? СОЭ.
Острый обструктивный бронхит: - диагностируют при наличии обструкции дых путей за счет бронхоспазма, отека слизистой и/или гиперсекреции слизи.
ДИАГНОСТИКА Свистящий удлиненный выдох, вздутая грудная клетка, горизонтальное расположение ребер, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение податливых участков груд клетки. Признаков ДН нет. Кашель сухой, приступообразный, долго сохраняется. Перкуссия – коробочный звук, аускультация – удлиненный выдох, обилие сухих свистящих; средне- и крупнопузырчатые незвучные появляются в более поздние сроки. Рентген – скратая эмфизема.. Бронхиолит: вариант обструктивного бронхита у детей 1,5-2 лет, со своеобразным поражением мелких бронхов и бронхиол, с выраженной ДН.
КЛИНИКА Нарушение общего состояния, ? Т до 38, выраженная ДН, экспираторная одышка, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков. Признаки нарушения бронхиальной проходимости: груд клетка расширена в переднезаднем размере, опущение диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, коробочный перкуторный звук, удлиненный выдох, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, на выдохе – сухие свистящие. ? ЧСС, тоны ослаблены. Рентген - ? сосудистого рисунка, ? прозрачности легких, особенно на периферии, ? рисунка бронхов, участки ателектазов.
ЛЕЧЕНИЕ Острый простой : лечится амбулаторно. 1) постельный режим на период лихорадки; 2) диета молочно-растительная , ? витаминов, жидкости в 1,5-2 раза ? сут потребности; 3) этиологическое – интерферон – по 5 капель в каждый носовой ход 5 раз в сутки, 0,1-0,2% ремантадин, рибамидил, арбидол (старшим), противогриппозный Ig; АБ – по показаниям (детям 1-го полугодия, нейротоксикоз, отягощенный преморбид фон, очаги хронич инф-ии, присоедин-е бакинфекции) - амоксициллин – 20-40 мг/кг ч/з 8 часов 7-10 дней, амоксиклав 30 мг/кг ч/з 8 часов 5-10 дней, цефаклор 40 мг/кг ч\з 8 часов, макролиды – дейст на хламидии, микоплазму, рокситромицин 5-8 мг/кг ч/з 12 часов, азитромицин 10 мг/кг 1 раз в сут 3-5 дней, с/амиды – если ничего больше нет; 4) муколитики: ацетилцистеин 20% для ингаляций по 2-5 мл на ингал-ю 3-4 раза в день, бромгексин – детям до 7 лет 2 раза в сутки, старше – по 1 таб 3-4 р/сут, амброксол – ингал-ии по 1-2 мл 2 раза в день, сироп 15 мг в 5 мл, содовые ингал-ии, с химотрипсином; 5) противокашлевые: глауцин – 1 таб 3-4 раз в день после еды, либексин ? - ? таблетки 3-4 р/день; 6) вибрацион масаж, ЛФК; 7) при Т ? 38, а если в анам-зе судороги, энц-патии, порок сердца и при Т ? 37 – жаропонижающие – аспирин 5-10 мг/кг 4 р/сут, не более 1 г. Острый обструктивный: см. лечение как при простом; неотложная терапия: 1) обязат госпитализация; 2) бронхолитики - в-2 адреномиметики: алупент, сальбутамол, фенотерол, метилксантины: эуфиллин в/в 2,4% 0,3-0,4 мл/кг, затем 0,1-0,2 мл/кг каждые 4 часа; солутан 1-2 капли на год жизни 2-3 раза/сут с молоком, чаем. Бронхиолит: лечение как при простом + 1) обязат госпитализация; 2) кислород – по 10-15 мин каждые 2 часа, концентр-я около 40%; 3) перорально жидкость, коррекция КОС; 4) удаление слизи – электроотсос, постуральный дренаж; 5) АБ – см. простой бронхит; 6) кардиотоники – строфантин 0,05% в/м 0,1-0,2 мл; 7) преднизолон 1-3 мг/кг; 8) эуфиллин в/м.
________________________________________________
ПНЕВМОНИИ (кроме хронических)
Острый инф-ный процесс, в респираторном отделе ДС, с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, экссудацией в альвеолы, и общей р-ей орг-ма на инфекцию.
КЛАССИФ-Я 1) Форма – очаговая, сегментарная, очагово-сливная, крупозная, интерстициальная; 2) по течению – острая, затяжная; 3) условия инфицирования – внебольничные, внутрибольничные, при перинатальном инфицировании, при имунодефиците;
ЭТИОЛОГИЯ Новородки – стрептококки, анаэробы, ЦМВ, микоплазма; 5 дней – 1 мес - стафилококки, колибактерии, ЦМВ, герпес, хламидии; 1-6 мес – пневмококк, РС-вирус, парагрипп, хламидии; 6 мес- 5 лет – пневмококк, РС- , аденовирус, грипп, хламидия пневмонии; старше 5 лет – пневмококк, гемофильная палочка, грипп, микоплазма, хламидии.
ПАТОГЕНЕЗ Путь проникновения – бронхогенный, редко – гематогенный. Локальное воспаление, экссудация, инфильтрация.
Сегментарная пневмония (бронхопневмония) – занимает сегмент или несколько. 3 варианта течения: 1) течение доброкачественное, иногда не диагностируется так как фокальные изменения держатся всего несколько дней, а ДН, интоксикация и иногда даже кашля – нет. Диагноз по рентгену. 2) клиника крупозной пневмонии с внезапным началом, лихорадкой и циклическим течением. Могут быть боли в животе и грудной клетке. 3) сегментарная тень образуется несразу, а в конце 1, начале 2 недели. Клиника очаговой пневмонии. При аускультации – ослабленное и жесткое дыхание, усиление бронхофонии при полном отсутствии хрипов. Перкуторно – данные за уплотнение легки нечеткие. Часты плевриты и ателектазы. ? склонность к абсцедированию, деструкции, затяжному течению.
Крупозная пневмония – 4 стадии: 1) прилива (клинически - начальная) 1-2 дня, 2) красного опеченения 1-3 дня, 3) серого опеч-я 2-4 дня (2+3 – период разгара), 4) разрешения (выздоровления) 2-5 дней. Начало острое, Т 39-40, интоксикация, кашель с ржавой мокротой, боль в грудной клетке. В начале может быть боль в правой подвздошной или около пупка + рвота, вздутие живота, понос (абдоминальная форма). Одышка, ? ЧСС, отставание 1-й половины грудной клетки. Менингеальная форма – ригидность мышц затылка, клонические судороги (локализация в верхней доле). Осмотр: заторможенность, румянец, блестящие глаза, сухие губы, герпес на губах, крыльях носа, на стороне поражения надключичная ямка кажется глубже. Плечо смещено вперед и медиально. Ограничение подвижности нижнего края легкого, ? голосовое дрожание, ? бронхофония, тимпанит выше очага поражения. Кашель вначале болезненный, с малым кол-вом мягкой стекловидной мокроты, затем ржавой. При глубоком вдохе боль в боку. Далее кащель менее болезненный, ? мучительный. ? одышка, цианоз, отечность губ, лица. Внелегочные поражения: приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относит серд-ной тупости, нежный систолич шум. Нервная с-ма: бессонница, изменение сухожильных, кожных рефлексов. На рентгене – очаг затемнения на всю долю или её часть. Осложнения: массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, пери- и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит – встречаются у детей редко.
ЛЕЧЕНИЕ при легком течении заб лечение на дому,В разгар болезни назначают постельный режим, механически и химически щадящую диету с ограничениемповаренной соли и повышением количества витаминов, особенно А и С. При исчезновении или значительном уменьшении явлений интоксикации рекомендуют
расширять режим, применяют лечебную физкультуру,если нет противопоказаний. Сразу же после взятия
мокроты, мазков и смывов с бронхов для бактериологического исследования начинают этиотропную антиC
бактериальную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, а при последующем
назначении лечения учитывают результаты исследования высеянной микрофлоры и ее чувствительности
к антибиотикам.При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические пенициллины, защищенные пенициллы,
ПРОфИЛАКТИКА Рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливание, улучшение жилищных и микроклиматических условий, проф прививки.

---

анаф шок,отек квинке,крапивница

Прекратить контакт с аллергеном (извлечь жало насекомого, прекратить введение препарата), уложить малыша и приподнять его конечности.Выше места укуса или введения лекарства наложить жгут На место укуса можно холодный компресс.Дать ребенку обильное питье комнатной температуры для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма (детям от 3 лет, не страдающим болезнями обмена веществ, дают щелочное питье: 1-2%-ный раствор пищевой соды (1 г соды на 1 литр воды), боржоми или нарзан).Для выведения остатков аллергена из организма можно дать сорбенты: взвесь активированного угля (детям до 3 лет растолочь 5 таблеток и тщательно перемешать в стакане воды), смекту (1 пакетик для детей до 1 года, 2 пакетика 2 раза в день для детей 2-3 лет), энтеросгель (1 ч. ложка для детей до 1 года, 2 ч. ложки — для детей 1-3 лет).Дать ребенку фенистил — противоаллергический препарат в каплях (в возрастных дозах). Особую осторожность следует соблюдать, давая препарат малышам до 1 года. Если ребенку исполнилось 2 года, можно дать ему кларитин (в дозе 2,5 мг (2,5 мл сиропа или 1/4 таблетки), фенкарол (ребенку от 2 до 3 лет — по 0,005 мг). преднизолон внутримышечно из расчета 2-3 мг/кг массы тела

---

диагн и лечение гепатитов

Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копчёные продукты, пряности,алкоголь. Назначают спазмолитики, жёлчегонные препараты, гепапротекторы(карсил, гептрал, урсефальк и др.).. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий
В Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепапротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копчёных блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжёлом течении назначают глюкокортикоиды
СДЕ Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

---

гепатит клиника

А Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания. Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции. К атипичным формам относятся субклиническая, стёртая и безжелтушная. По степени тяж-лёгк, среднетяж и тяж формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы. Инкубац10-45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. В этот период заб клинич выраженные симптомы отсутствуют. Патология В крови опред наличие вируса, АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы повышен. Продромальный период длится около 3-5 дней. Заб нач остро. Темп до 38 – 390С, интоксикац, слабость, недомогание, низк аппетит, гол боль, тошнота, рвота. В продрому хар-но появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Появл и диспептические р-ва в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Возможны катаральные явл в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Возможно усиление болей в животе, учащение рвоты, болезненная печень при пальпации.В конце продромы моча тёмная, возможно частичное обесцвечивание кала. повыш АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы, увелич тимоловой пробы, диспротеинемия,повыш уровня прямого билирубина. В моче повыш уробилин. После продромы наступает желтушный период,7-10 дней. Вначале желтушное окрашивание склер, мягкого и твёрдого нёба, лица, а затем и туловища. Нарастание желтухи за2-3 дня. При появлении желтухи сост улучш, темп тела снижается, гепатомегалия, край печени при пальпации плотный, закруглённый, болезненный. Становится возможной и пальпация селезёнки, край плотный, болезненный. Моча оч тёмной, а кал белый. ССС: брадикардия, снижАД,тоны сердца приглуш,наруш ритма. Повыш прям билирубина, ур-нь печ ферментов повыш,умеренная лейкопения, моноцитоз, лимфоцитоз.Через 7-10 дней желтуха исчезает, моча норм,кал окрашивается, увелич диурез. С уменьш желтухи уменьш и интокс, появл аппетит, исчезают гол боли. Период реконвалесценции длится2-3 мес. Общ сост хорошее. Клинич проявл отсутств, изредка тошнота, боли в животе. Печень длит время может быть увелич, слегка болезненной. Осложнения гепатита А дискинезия,фиброз печени.
В Различают типичн и атипи теч заб.4 периода в теч заб: инкубац, продрома, период разгара и реконвалесценции. К атипичному течению заболевания относятся персистирующие формы (хронич носительство, хронич персистирующий гепатит В) и прогрессирующие формы (острый молниеносный гепатит В, подострый, хронич активный и гепатоцеллюлярная карцинома). По степени тяж-лёгк, среднетяж и тяж. Кроме того, выделяют типичное течение заб(желтушный вариант), субклинич, стёртое и безжелтушное.Инкуб2-3 мес. В крови опред вирус, уровень печ ферм (АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы) повыш. Продрома 5-10 дней. Повыш темп постепенно. В продрому интокс- слаб, гол боли, головокружения, сниж аппетита, тошноты или рвоты,диспепсии, такие как метеоризм, диарея или запор. Возм тупые тянущ боли в обл живота и правого подреберья=растяж капсулы печени.Опред увелич, плотная болезненная печень.Продрома моча=пиво, а кал обесцвеч. После продромы появл желтуш окраш кожи, к-рое происх постепенно.Желт сначала склер, тв и мягк нёба, а затем распр по телу=кожный зуд. Желтуха длится 1-2 мес. С возникн желтухи интокс возрастает.Тошнота, рвота, боль в обл живота, гол боль, слабость, вялость, темп. Возможно появл папул.высыпаний на коже. Сыпь локализ симметрично на туловище, ягодицах, конечностях. При тяж теч заб возм развитие геморрагич диабета.Гепатоспленомегалия, край печени закруглён, плотный, болезне при пальпации. Повыш ур-ня печёночных ферментов,прям и непрям билирубина.В моче опред жёлчные пигменты.Реконвал2-3мес.Общ сост хорошее. Клиника отсутств(тошноты, бол в жив)астения,пов печ ферм.Возм форм хронич форм с разв цирроза.
С Инкуб4-14 дней до 6 месяцев. Продрома 2-3 недель.Хар-ны астеновегетат, диспепсич, артралгич синдромы. Чаще всего в период разгара разв безжелтушн, лёгкие и субклинич формы заб. У большинства происходит хронизация процесса. Заб долгое время течёт скрытно и начинает проявл себя уже на стадии цирроза или рака печени.
Д Инкуб 8-11 нед. В продрому темп38С, сильн интокс. В период разгара кожа жёлтый цвет, интокс нарастает. Возможно разв печёночной комы, печёночной энцефалопатии.Выявл повыш содерж прям билирубина,АЛТ, АСТ, щёл фосфатазы повыш, лейкопения,, моноцитоз, лимфоцитоз. В моче опред жёлчные пигменты. Переход в хронич не характерен.
Е Инкуб14-50дней, продрома1-10 дней. Для продромы астеновегетативн и диспепсич синдромы, которые разв постепенно. В разгар происх разв желтухи, интокс усил. Через 2-3 недели симптомы заболевания купируются. Форм-е носительства и хронич формы для гепатита Е не характерно.

---

гепатиты виды эти эпи

остр вирусн циклически протекающ заб хар-ся поражением гепатоцитов
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов. антропонозная инфекция. Чаще всего болеют дети, люди молодого возраста. Источником распространения заболевания является больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Очень часто источником инфекции являются люди со стёртыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает во внешнюю среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении заражённой воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет вырабатывается стойкий, видоспецифический.
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.Это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также форме вирусоносительства. Заражение может происходить парентеральным путём, например при переливании заражённой крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача инфекции от матери к плоду, в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путём, когда инфицированный материал попадает на повреждённую кожу, слизистые оболочки. Иммунитет после перенесения гепатита В стойкий пожизненный.
Возбудитель гепатита С – РНК - содержащий вирус.Это антропонозная инфекция. Источники заболевания – больной с желтушной, безжелтушной или субклинической формой заболевания, а также вирусоноситель. Путь передачи – парентеральный, механизм – половой, перкутанный, перинатальный.
Возбудитель гепатита Д – РНК – содержащий вирус гепатита Д может развиваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.
Возбудитель гепатита Е - РНК - содержащий вирус,антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной в ранние сроки заболевания, который выделяет возбудитель с калом. Механизм передачи – фекально- оральный. Чаще всего передача инфекции происходит посредством воды. Эпидемиология носит взрывной характер.

---

менингококк

Менингококковая инфекция - антропонозное заболевание, перед воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений - от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотриц кокки, неустойч во внешней среде, чувствительные ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. В цереброспинальной жидкости располагаются внутри- и внеклеточно попарно, в виде кофейных зерен. Менингококки содержат эндотоксин.Эпидемиология. ИИ-человек, инфицированный менингококком. Наибольшую опасн -менингококконосители, и особенно больные назофарингитом. Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети - 80% всех случаев генерал и зеванных форм приходится на детей до 14 лет.Инкуб 2-10 дней. локализованные (менингококконосительство, назофарингит), генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанная) и редкие (полиартрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит).Менингококконосительство - самая част,Д-з основывается только на бак подтверждении - выделении менингококка из носоглот слизи. Острый назофаринзит хар-ся лихорадкой в теч 3-5 дней, слабовыраж интоксикац и ринофарингитом (необильная ринорея, заложенность носа, охриплость голоса, гиперемия, отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов). Менингококкемия - менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит.Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 град. С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: гол боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различ размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяж сост больного. Молниеносная менинзококкемия(гипертоксическая форма менингококковой инфекции) - отличается бурным началом, резким ознобом, появлением чувства холода, страха. Темп тела в первые часы повышается до 40-41 град. С, но в дальнейшем по мере развития инфтоксшока может быстро снижаться вплоть до субнормального уровня. В первые часы болезни появляется гемор сыпь с синюшным оттенком и некрозом в центре. Кожа бледная, акроцианоз, местами окраска кожи становится багрово-цианотичной, напоминающей трупные пятна. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 ч от начала болезни. Клинич симптоматику этой формы болезни определяет течение нарастающего по тяжести инфекционно-токсического шока.3 степени шока. 1(компенсированный). Состояние тяжелое, нередко возбуждение, двигательное беспокойство. Сыпь чаще мелкая. Тахикардия, умеренная одышка, АД в пределах нормы, пульсовое АД может быть снижено. Диурез снижен.2(субкомпенсированный). Возбуждение сменяется затор моженн остью, бледностью, акроцианозом. Сыпь крупная, с некрозами. Тахикардия, одышка, АД снижено не менее, чем на 1/4 от исходного уровня, составляя у нормотоников 85/60-60/20 мм рт. ст. Олигоурия.3 (декомпенсированный). Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 рт. ст. Сознание может быть сохранено. При развитии отека головного мозга - потеря сознания, судороги.Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы - сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени выраженности - от сопора до комы - характерны для менингита. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингеальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением,наруш ЧМН,сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная темп тела. Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки-менинзоэнцефалит. Это подтверждается и стойкой очаговой симптоматикой: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.Люмбальная пункция - спинномозговая жидкость мутная и содержит большое количество клеток (12-30х10 мл и выше) в основном, нейтрофилов.К редким формам болезни относятся: полиартрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит, являющиеся, вероятно, следствием менингококкемии. ДС бактериологич(носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость) и серологич.Ппосевы слизи из носоглотки. ВОП должен помнить, что посевы берутся стерильным тампоном на изогнутой проволоке, пока пациент не чистил зубы, не полоскал рот.Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4 раза и более. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. Гиперлейкоцитоз до 20-25х10, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ.Леч нельзя цефалоспорины,пенициллин.преднизолон-2мг на кг,в стац до20мг/кг.жаропониж анальгин+димедрол,Седативн-реланиум,себазон0,1-0,2на кг.Левомицетина сукцинат-бактериостатич.лазикс отека мозга2мг/кг Проф забор мазков из носоглотки,осмотры ЛОР,вакцины моно и поливалентне по показ

---

амебиаз

Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах. Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica. Жизненный цикл дизентерийной амебы - вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает;формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Эпидемиология. ИИ явл больной амебиазом чел, или носитель. Мех-м - фекор, реализуемый вод, пищ и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. Клин Инкуб1нед- 3мес (3-6 нед).По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). 1) кишечный амебиаз;2) внекишечный амебиаз;3) амебиаз кожи. По тяж-легкое, средней тяжести и тяжелое. Бессимптомная форма-в киш инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих заб.Манифестная форма-киш амебиаза (амебной дизентерии). Острое теч киш амебиаза хар-ся недомоганием, слабостью, сниж аппетита. Темп норм или субфебрильная. возникает диарея-Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день, боли в правой подвздошной области (правосторонний колит),тенезмы.Затем частота дефекаций+до 10-20 рвд.Патогномоничный признак амебиаза - стул типа «малинового желе». Живот вздут, мягк, болезн при пальпации по ходу толстой киш.При эндоскопич исслед толстой киш язвы до 10-15 мм с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном.Острая стадия без леч4-6 нед. Затем нед-мес ремиссия. Вслед обострение - заб принимает хронич теч с чередованием периодов ремиссий и обострений до 10лет.Наиб характерными признаками амебиаза, явл боли в животе, больше справа, частый стул с примесью крови, черед с запорами,темп. В начале заб самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови анемия эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При киш амебиазе осложнения: периколиты, перфоративный перитонит, киш кровотеч, стриктура кишечника, ректоцеле. Внекишечный амебиаз. амебиаз печени. Он протекает в двух клинич вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.Амебный гепатит гепатомегали и боли в правом подреберье. При пальпации плотн печень, ее умеренная болезненность. Темп субфебрильная, желтуха редко,лейкоцитоз.Абсцесс печени лихорадка гектич типа, ознобы,интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней пов печени,лейкоцитоз со сдвигом лейкоц формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Амебиаз кожи. как вторичный процесс у истощенных больных.язвы в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.ДС кал в стерил посуду в теч15мин,РНГА,РИФ. Лечение. метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия.Эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке киш, печени и других орг;АБ тетрациклины- амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

---

иммунитет виды инф

Антропонозы (от греч.: anthropos – «человек» + nosos – «болезнь») – заб, свойственные только людям и передающиеся от чела к человеку.корь,оспа,брюшной тиф. Зоонозы (от греч. zoon – «животные») – болезни, свойственные животным и людям и передающиеся только от животного к человеку.сиб.язва, бешенство Зооантропонозы и чел и животные болеют –сальмонеллез,чума
По преимущественной локализации инфекционного возбудителя в человеческом организме, ступеням и средствам его обнаружения в окружающей среде выделяют 5 групп заболеваний: 1. Кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения, заражение через рот). 2. Инфекции дыхательных путей (воздушнокапельный, аэрозольный путь распространения, заражение через дыхательные пути). 3. Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков – комаров, блох, клещей и др.).4. Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).
Иммунитет можно определить как невосприимчивость организма к инфекциям, с одной стороны, и способность удалять из организма любую чужеродную субстанцию (бактерии, вирусы, нетипичные клетки и т.д.), с другой стороны. Выделяют два вида иммунитета. Специфический иммунитет приобретается организмом вследствие заражения какой-либо инфекцией (например, грипп, корь, краснуха и др.) либо после проведения вакцинации. В одних случаях специфический иммунитет сохраняется в течение всей жизни, в других он действует более короткий срок (несколько недель, месяцев или лет). Неспецифический или врожденный иммунитет – это врожденная способность иммунной системы человека уничтожать все чуждое организму.
И тот и другой вид иммунитета могут быть как активным, так и пассивным. Приобретенный активный иммунитет возникает после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет. Специфический пассивный иммунитет приобретается организмом после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов. Врожденный активный иммунитет возникает после перенесенной инфекции, а пассивный обеспечивается за счет антител, которые были преданы от матери через плаценту или с грудным молоком.

пятно  участок гиперемии кожи;
папула  элемент розовой или интенсивно розовой окраски, выступающий над уровнем кожи, что можно определить осязательно, часто плавно переходит по краю в пятно или розеолу;
везикула  отграниченный пузырек, заполненный серозной или геморрагической жидкостью;
пустула-нагноившийся пузырек
корка-подсохла пустула рубец-корка отпала
розеола  элемент розового или бледно-розового цвета с четкими краями различной формы, от 2 до 10 мм в диаметре, слегка выступает над уровнем кожи, исчезает при растягивании кожи;
петехии-мелкоточечная гемор сыпь возник в рез-тате повр сосудов
геморрагии-обр вследствие тромбоза капилляров,вен.наруш пит-некроз
эритема  обширные участки гиперемированной кожи;

---

Пищ токсикоинф

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.Этиология Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам. Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.Естественная восприимчивость людей высокая. О
Клиническая картинаИнкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванныхClostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Лабораторная диагностикаОснову составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.Лечение Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.
Профилактические мероприятияВ основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

---

4курс

Брюшной тиф — остр инф заб сальмонеллезной этиологии, С пораж тонк киш,гепатолиенальным с-мом,лихорадкой, интоксикац. Эпидемиология. Сальмонелла тифи абдоминалис. Грамотрицат на желчном бульоне и среда рапопорта эндотоксин и экзотоксин. ИИ больные и носители.носительство от перенесенного в желчн пузыре заб.мех-м фек-ор,пути-контактно-бытовым, водным, пищевыма также мухами. Клиника-Инкуб 10-20д. Нач период заб,хар-ся постепенным повыш темп, недомоганием, миалгиями, гол болями, в животе, диареей, реже-запорами. В теч1недели темп приобретает постоянный характер(1градус), усил чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние.(эндотоксин на мозг)5-6день розалеозная сыпь на груди-животе.увелич печень и селезенка,язык утолщен,обложен,следы зубов,метеоризм,вздутие. Укорочение перкут звука в прав подвзд обл-с-м падалки.угнетение блужд нерва-брадикардия t выше/пульс норм,АДниже. Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже — неврологические осложнения,острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания.атипичные-менинготиф,пневмотиф и уротиф.Лабораторные методы исследования. Лейкопения,белок в ОАМ, БАК подтвержд крови,кала,моча на сальмонеллу.серологич-титр 1на160
Лечение. Пост режим до10дня норм температуры.диета искл метеоризм.госпитализация.адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости в/в.Леч бактериостатич действием(левомицетином 0,5 4рвд до10дня норм темп, гентамицин,амикацин,ципрофлоксацин, нормакс400.Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин)антигистаминные.выписка-3х бактериологич кала и мочи,не ранеее21-23сут норм темп

Дизенетерия-Остр инф заб шигеллезной этиологии к-рое протекает с симпт интокс,лихорад и преимущ поражен толст кишки(сигмовид) Этиологиявозб-группа шигелл.грамотриц(синий)растет в молоке,воде,погиб при кипяч в теч часа и возд дезр-ра.виды-григорьева шига(экзотоксин,все ост эндотоксин),флекснера(наиб токсич),бойда-новгородского,соне,нью-кастла.ИИбольной чел или носитель.Мех-м-фекор. Пути-пищ,водн,молочн,контакт,мухи.воспр-40%. Клиника-инкубпер 1-7дней,заб начин остро с темп.Особ-сть плохо снимается анальгетиками.слабость,недомог,разит. Разгар-рвота,жидкий водянистыйстул. Колит-схваткообр боли в лев половине жив.стул снач жидк,потом много слизи+прожилки крови,ректальный плевок,тенезмы(ректоцеле).классификац-носительство(остр(до3мес),подостр хронич) гастр,гастрэнт,гастрэнткол,энтерокол,колит.ДС.лейкоцитоз,сдвиг влево,СОЭ.Белок в моче. Рвотн массы,кал на посев.серологич1на200.Лечение-остр и клетч искл.ЗАПРЕЩ АМПИЦИЛЛИНОМ,ТЕТРАЦИКЛ, ЛЕВОМИЦЕТИН! Аминогликозиды-амикацин по500 2р5дн гентомицин80мг 2-3рвд, фторхинолоны. Ципрофлоксацин в/в,абактал,тарвид,фуразолидон.притяж цефалоспорины.дезинтокс-сорбенты-смекта,уголь,энтеродез.водносолев р-ры.трисоль,ацесоль

Ботулизм остр инф заб из групппы пищ токсикоинф с пораж НС с разв парезов,параличей мыш групп. Клостридиум ботулинум грамотриц.споры кипяч3ч автоклав120мин,не боятся соли.выдел ботулотоксин,гибнет в кипяч.7серологич типовABCDEFG. ИИ вода,почва,кишечн жив,птиц,рыб,консерв. Мех-м-фек ор.Пути-пищев,контакт.восприимч всеобщ. Разв только при попадании ботулотоксина,раневой ботулизм. Клиника-инкуб 12-18ч до7сут чем короче тем тяжелее.внезапн начало,схваткообр боли,рвота,понос без лихорадки.гастроинтерит-неврологич симптомы-сух во рту,наруш зр,затруд глот,мыш слаб,запор. Варианты теч-диспептич,наруш зр,наруш дых. ДСпромыв воды,кал,кровь,рвота на посев.пробы на мышах. Лечение промыв жел зондом 2-5% содой.сифонн и очистит клизмы,слабит.энтеросорбенты.антитоксическая противоботулемическая сыворотка А-10тыщ В-5тыщ Е-10-15тыщ МЕ=1леч доза по безредке.дезонтоксикац-глюкоза,гемодез.фуросемид.улучш нервн прох-прозерин.левомицетин 0,5-4рвд ампициллин 0,25-4рвд 5дней

Сальмонеллез-остр зооантропонозн заб вызыв сальмонеллами протек с разв интокс и гастроэнтер(гэколита) в нек-рых случаях генерализ инф. Сальмонелла2500сероваров грамотриц,вода-4мес,пыль-80сут заморож мясо,яйца,сыр,кремы-1год.при кипяч погиб. ИИ-жив и птицы,дом жив.Мех-м-фекор, пути-пищ,водн,контактн.эндогенно-мясо,молоко,яйца.экзогенно-готовка,транспорт,продажа.Клиника инкубац10-12до3сут.локализ-гастр(меньше интокс,рвота,без стула,боли в эпигастр), гастроэнтер(интокс+жкт.темп,озноб,ломота,гол боль,боли,тошнота,рвота,водян вонюч обильн зеленый стул15-20раз,акроцианоз,тахикард,гипотон,судороги),гэколит(как гастрэнтер но через2-3д боли вниз в стуле слизь и кровь,спазм киш при пальпац)генерализ-тифоподобн,септическ.бак носительств-остр,хронич,транзиторн. ДС посев крови,рвот масс,кал.кровь на АТ 1к200. Лечение промыв жел теплым р-ром марганц или соды. Диеты4потом2.этиотропной нет.регидратац-регидрон,оралит1л/1ч, в/в трисоль,хлосоль тепл.энтеросорбенты,вяжущ,спазмолитики,индометацин,витамины.генерализ-ципрофлоксацин0,5-2рвд,цефтриаксон2гр в сут 10-12дней


Холера-остр инф заб,возб холерный вибрион и протек с пораж ЖКТ и обезвож. 3вида-классич вибрион Коха,Эль-тор,вибрион О-39(устойч к тетрацикл и левомицит) Возб имеет форму , грамотриц,растет на пептонной воде,щелочнолюбив,в кисл погиб,выдел экзотоксин,живет в проточн воде.ИИбольные или носители.в1гркала1млрд вибрионов,для зараж10млрд.Мех-м фекор,путь водный волгоград,дагестан,татарстан,астрахань.восприимч-40%.классиф-гастроэнтерит,энтерит.по ст.обезвож-3-5,5-7,7-10,>10%.клиника-инкубац1-5дн,нач остро,без повштемп,появл урчание,жидк стул,далее рисовый отвар.из за потери солей сниж АД,учащ ПС.слизист сух,складки,остр черты лиц.осложн-почечн недост(олиг,ану,поли)приводит гиповалемич шок,сниж ОЦК.ДС сгущ крови,повыш гематокрита,б/х-креатинин,мочевина.Бак подтвержд посев рвот масс.Лечение-патогенетич-регидратац в2этапа,струйно>40кап/мин до появлАД,восстан потерь(таз под кровать)этиотропн-тетрациклин300тыщ4рвд доксациклин0,2*1рвд,левомицетин0,5*4рвд,фторхинолоны.РПГ.при гиповалнельзя адреналин.ввод сол р-ры+преднизолон,дексаметазон,детям глюкозу.

Грипп(АВС)-зооантропонозн заб протек с симп интокс,пораж верх дых путей.антигенная структура Hгем агглютинин,Nнейроаминидаза.серотипы-H1N1свиной,H2N3,H5N1-птичий.неустойч во внеш среде,погиб при проветр,кварц.ИИтолько больной,носит нет.Мех-м-возд-кап на2м.Воспр100%.иммунитет короткий,изменч.пандемии.Клиника-инкуб1-5.острейш нач.сильн озноб,тошнота,артралгия,гол боль,сухой навязч кашель,першение.Геморрагич проявл-носов кровотеч,гемор сыпь,первичн геморпневмония.Пораж мозг обол сп.мозга-гиперпродукц спинмозгжидк,высок темп не сниж анальгетиками,сильн гол бол,мозгов рвота,положит менинг знаки.3синдрома-катаральн,геморрагич,нейротоксич.ДС-лейкопения5-7дн,ускор СОЭ,осложн-лейкоцитоз,белок в моче,вирусологич-вдел вируса в слизи ПЦР,полимерцепн реакц,серологич.Осложн-отит,гайморит,фронтит,бронхит,бакпневмон,кардиопатия.Леч-3-4дня обильн питье,покой.Этиотропн-римантадин,арбидол,ингавирин,интерферон.Патогенетич-от кашля коделак,кодеин,жаропонижающ до 38не снижать,парацетамол,нурофен,при осложн антибиотики

Туляремия-Francisella tularensis остр зонозн инф заб грамотрицат,устойч во внешн среде,погиб при кипяч и дезрр1ч.выдел эндотоксин.ИИгрызуны-мыши,зайцы,личы,норки.Мех-м фекор,воздкап,трансмисс,контактн.природно-очаговое. Воспр20-30%.путь-какашки на еду(семечки)Инкуб1-8д Нач остро стемп,недомог,слабость,на5-6д полиморффн сыпь,гепатоспленомегал.бубон-увелич1или неск лимф узлов где внедр.плотн,неспаян,не геперимир,безболезнКлассиф-кожно-буб,глазобуб-кератоконъюктивит,ангинозно-буб-одностор ангина с увел лимф узлов.Легочн-пораж бронх лимф узлы,темп,кашель,боли.Киш-увел мезентериальн,темп,боли(мезоаденит)Первич-септ-симп интокс опереж клинич-инф токс шок.Втор-септич-из бубона.ДС с/х,лейкопения,СОЭ,белок в моче,кожно-аллерг проба,титр1-160.Леч этиотр-аминогликозиды-амикацин500тыщ,гентамицин80мг 2рвд,электрофорез с лидазой,проф-вакц

Чума особо опасн инф протек с симп интокс,пораж кожи,лимф узлов,легких,киш.возб-иерсиния пестис грамположит микроб,выдел экзотоксин.быстро погиб при кипяч и дезинф лизолом и формальд,сохр при низк темп,воспр высок.Мех-м-контакт,аэрозоль,алиментарн.Инк период1-3дня нас остро с темп40 с ознобом,симп интокс,инфтоксшок,сознание спутано,язык белый.гепатоспленомегал.на местевнедр папула-везикула-язва-карбункул.оч болезненный.кожно-буб форма плотн и резкоболезн,гиперемир,спаян с окр тканями и отек.-40% Легочн-гемморагич пневмония,темп,боли в гр клетке,бол кашель,обильн мокрота тазами.80% Киш-при употребл в пищу тяжязв-некротич колит.темп,боли внизу живота,симп раздр брюш,стул со слиз и кровью80%.септич форма-100%противочумн костюмы-2ч.Леч-Этио стрептомицин3-4гр 3-4рвд 5-7д гормоны при инфтоксшоке 5-20мг/кг веса преднизолон.инфуз терап с преп крахмала-соликам.глюкозосолевые рры.для проф-жив вакц накож в в/к.детям с7лет однократно

Сибирская язва-остр инф заб с симп интокс,поражкожи,легких,киш и септич форм.возб-бацилла антракс.2 формы-вегет(вызыв заб) споры(в капс100лет)погиб при кипяч,выдел экзотоксин.ИИжив.чел-биотупик.крупно,мелкорогат скот,свиньи.у жив вызыв гемолиз крови-кровотеч отовсюду.Инкуб1-8д,заб остро,недомогание,слабость,темп.Кожно-буб-навнедрении гиперемия,папула-гемор везикула(зудит),язва с подрытыми краями бурого цвета,потом черн.вокруг огромн отек-безболезн.сп-сть обр дочерн пузырьки-сибириязв ожерелье.отпад-струп.При возд кап споры в легкие-гемор пневмония с разв отека легк.темп,боли в гр клетке,кашель с кров мокротой,одышка.Киш-тяж гемор энтероколит.жидк стул с кровью,темп,боль.Перв септ-опереж клинику,Втор септ-из карбункула.ДСлейкоцитоз,СОЭ,белок в моче,бактериоскопия.Леч госпитализац100% в люб отд,этиот-пенициллин200тыщ на кг 7-10дн,цефалоспорины100мг/кг.специфич сибириязвенный иммуноглобулин по Безредко.перевяз мат сжигать,одежду ибелье в дезкамеру.проф-вакц

Бруцеллез зоонозн заб вызыв группой бруцелл с разл мех-м передачи и пораж опорно-двиг апаратта, половой и НС.грамотриц,выд экзотоксин,погиб при дезинф.Осн возб-Бр абортис бовис быч,свис свин,мелитензис баран,канис собак,авис птич.зараж контактным(убир аборты) пищ(молоко и мясо),при контакте через кожу-лимф с-ма-кровь-органы и системы.Размнож в печени и селезенке.Инкуб15-30д.С темп,мало симп интокс,интермитирующ лихорадка-обильн пот.гепатоспленомегал.Пораж опорно-двиг аппарат-миозит,целюллит,бурсит,артрит.воспаление-обр фибрин-контрактуры суставов.Н.С-мононевриты,полирадикулоневриты,плекситы,менингоэнцефал.Полов-орхит,сальпингит,оофарит.Остр(<3мес),подостр,хронич(>6)ДС лейкоцитоз,СОЭ,эозинофилия,серологич реакц Райта-Хейделсона 1к200титр.опр возб ПЦР,кожно-аллерг проба Бюрне3см+Леч этиотр-левомицетинв/м1гр2рвд,внутрь по0,5.доксициклин0,2 1рвд.нестероидн противовоспал-ортофен,индометацин,диклофенак после еды+ранитидин.ЛФК санаторий.Проф-кипяч молока,вакцины жив и людям

Лептоспирозы остр зоонозн заб возб к-рых группа лептоспир и протек с симп интокс,лихорад,пораж печени,почек,Н.С. очподвижн,красятся серебрением,жив в воде летом.ИИжив свиньи,собаки,птицы.Виды возбуд-1лепт гриппа тифоза-безжелтушн.2Лепт интергеморрагика-желтушн 3Помона.Инкуб4-14д.заб остро с темп,недомог,разбитость.на5-6д гепатоспленомегалия.хар-но пораж сосудов.становятся ломкими-сыпь,гемптомы,затем массивн кровотечЖКТ и матки.Пораж сосуды почек-нефроз,нефрит.В моче белок,лейк,эритр.Лептоспирозн гепатит.Желт кожа,печень и селез+,билирубин,АЛТ,АСТ повыш,анемия.Через гематоэнцефал-серозн менингит.ДСлейкоцитоз,СОЭ,сдвиг влево.ОАМбелок,эритр,лейк.Билируб+20,АЛТ40+,АСТ30+,мочевина7,8-8,3,креатинин до120.Леч этио пенициллин.ряд300тыщ на кг,гормоны,фторхинолоны левофлоксацин500тыщ,аскорбинка,аскорутин.Проф-в обуви,терм обработка мяса,вакцины.

Бешенство-остр зоонозн инф заб протек со смерт энцефаломиелитом.вирус РНКсодерж.неустойч,быстро погиб.тропизм к нервной ткани.ИИлисы собаки,кошки,хомяки.Вирус в месте укуса по нервн волокн проник в ЦНС,пораж нервн структуры.Инкуб14д-1год.зависит от места укуса,3стадии-1продрома5-6тянущ боли,дискомфорт,парастезии в месте укуса,2-возбуждение гидрофобия,аэро,акустико.3-паралич ,угнетение дых и ССцентра.ДСна клинике и патологоанатомич.Леч симптоматич,наркотики,седативн

Малярия-протозойное полиэтиологич заб вызыв маляр плазмодием,передающ комарами и хар-ся чередой приступов лихорадки и апирексии,гепатоспленомегал.плВивакс-3дневн,плОвале,плМалярия-4дн,плФальципарум-тропич.Полов разв(спорогония) в теле комара,бесполое(шизогония)тканев6-15сут,разруш эритроцитов.ИИбольной или паразитоноситель.Мех-м трансмиссивный.комар анофелис,перелив крови.Очаги-африка,таджикистан,узбекистан,ЮВазия.Инкуб6-15сут,4дн-3-6нед.Период инициальн лихорадки-лихор,слаб,гол боль,потливость,ломота,Период первичн маляр пароксизмов,темп +--,озноб-жар-пот.неск мин-2ч.боли в жив,диарея,АДнизк,олигурия,гиперемия лица,ломота.Втор латент период отсутств проявл1-3мес.Поздние рецидивы-активир брадиспорозиты3х-дневной.ДСтолстая капля,ИФА,РИФ Леч гематошизонтоцидные(мефлохин),гистошизонтоцидные(хиноцид)дезинтоксикац,дегидратационн.Проф-выявл и леч,борьба с периносч,защита от насеком

Сыпной тиф-острый антропонозный риккетсиоз,хар-ся генерализ пораж кровеносн сосуд с разв интокс,экзантемы,патологией ССС,НС и др систем.Риккетсии Провачека,грамотрицат без спор и капсул.внутриклет паразитизм,термостабильн эндотоксин,неустойч к нагреву и влажн.в испоражн вшей живы3мес.ИИбольной чел.Мех-м-трансмисс через вшей при втирании возбля в кожн покровы с микротравмами.Путь-воздушн-пыл.Воспр высок.Инкуб6-25сут.Начальн период-4-6сут и заканч сыпью.лихорадка,гол боль не сним жаропонижающ,ломота,нар сна.39-40°,гиперстезии,гиперемия лица шеи,инъекция глаз,одутловат лицо,гипотония,тахикард.Период разгара-от сыпи до норм темп.розал-петех на боках.на лице и ладонях нет.гол боль,головокруж,возбужд,пов чув,показать язык-толчкообразно,дезориентац,бред,менингоэнцефалит-тифозн статус,атония моч пузыря.через2недРеконвалесц,лизис темп,восстан1мес,астеновегетативн синдром.ДСлейкоцитоз,СОЭ,сдвиг влево,серологичРНГА1к1000Леч-тетрациклины1,2г/сут,доксицикл200мг/сут.левомицетин до3сут норм темп.Дезинтокс,СССкордиамин,мочегон,седативн,снотворн,антикоагул

Дифтерия-остр антропонозн заб бакт этиологии,хар-ся разв интокс,фибр восп в месте выхода инф и токсич поражССС и НС. Коринебактериум дифтерие.ИИбольн люди или носители,Мех-м аэрогенный,Путивозд-кап,конт-быт,пищ.Клин-Инкуб2-10д.Формы-ротоглот,нос,горт,трах,бронх,глаз,пол.орг и кожи-комбинир.Локал диф ротогл-катар,островч и пленч вар,боль глот,гол боль,отек миндал и лимф,перв часы желе-белок,сним с кровью.Распр диф ротогл-на мягк ткани,отека нет.Субтоксич диф носогл-у непривит и с низк титромАТ,интокс,боли,багров отек минд,лимф болят и имит отек.Токсич диф ротоглот-темп,озноб,боль,рвота,отек,дыш ртом,осипл1сер шеи2ключ3ниже ключ.акроцианоз,брадикард,низкАД.Гипертоксич-отек6-12ч смерть.Дифт круп гортани-дисфонич,стеноз,асфиксич стадии,лающ каш,инспир одышка.ДСмазок из зева и носа,слизь,пленки на гр здор ткани.ИФА,РНГА.Леч-стол2протерт или зонд.противодифтерийн сыворотка по безредке+десинсибилиз,дезинтоксикац-гемодез,плазма,альбумин,плазмоферез,пенициллин6-8млнЕДсут,гентамицин160мг,эритромицин2-3г сут,полоскание,ФТО.Проф-АКДС

лейк 4-9*109л, эозин4%, (Палочк4%,сегмент63%)нейтроф гнойн,лимф23-30%серозн,Моно6%

---

четвертый курс)))

---

острая почечн недостат-ть

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек вследствие тяжелого поражения большей части почечной ткани.
КЛАССИФИКАЦИЯ

Преренальная ОПН
Функция почек сохранена, но изменения кровотока в почечных артериях и уменьшение ОЦК приводят к уменьшению объёма крови, проходящего через почки, и, следовательно, к недостаточному её очищению.

Ренальная ОПН
В 85% случаев обусловлена ишемическим (шок, дегидратация) и токсическим поражением почек, в 15% случаев - другими причинами (воспаление в почечной паренхиме и интерстиции, васкулиты и тромбозы почечных сосудов).

Постренальная ОПН
Вызвана внутри- или внепочечной обструкцией мочевых путей.
Отчего это бывает

Существует три группы причин, вызывающих ОПН:

Преренальные: сердечная недостаточность, шок, коллапс, тяжелые аритмии, значительное уменьшение объема циркулирующей крови (например, при кровопотере).

Ренальные: чаще всего — острый некроз (отмирание) почечных канальцев под воздействием ядов, тяжелых металлов, суррогатов алкоголя, лекарственных препаратов или в результате недостатка кровоснабжения почки; реже — острый гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит и др.

Постренальные: острая двухсторонняя закупорка мочеточников в результате мочекаменной болезни.

Что происходит

Выделяют 4 фазы или стадии острой почечной недостаточности.

Признаки первой, начальной фазы зависят от причины острой почечной недостаточности, но уже здесь снижается количество мочи, выделяемой больным, снижается также кровяное давление, учащается пульс.

Во второй фазе (олигурической) количество мочи уменьшается катастрофически, часто прекращается совсем. Состояние больного очень тяжелое. Поражаются практически все системы организма. Характерны глубокие расстройства обмена веществ, прямо угрожающие жизни больного.

В третьей фазе (восстановительной, полиурической) количество мочи увеличивается, оно становится даже большим, чем в нормальных условиях, но моча практически ничего не выводит из организма, кроме воды и солей, поэтому в этой фазе сохраняются многие опасности для жизни больного.

При благоприятном течении болезни и энергичном лечении выделение нормального количества и качества мочи восстанавливается, функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев нормализуется.

Диагностика

Помимо характерной клинической картины, в диагностике стадии и тяжести ОПН важное значение имеет определение креатинина, мочевины и калия в крови, а также мониторинг количества выделяемой мочи. При необходимости используют УЗИ, рентгенографические и радионуклидные методы.

Лечение
фуросемид 100-400мг в/в допамин 2-3мг/кг/мин эритроцитарн масса глюкоза плазмоферез гемодиализ.Лечение острой почечной недостаточности проводится в реанимационных отделениях больниц. При сосудистых катастрофах, травмах больные обычно доставляются в стационар немедленно, при отравлениях обращение за медицинской помощью может быть несвоевременным. Поэтому малейшее подозрение на возможность отравления должно заставить больного и его близких сразу обратиться за медицинской помощью. В современных условиях больных острой почечной недостаточностью с успехом поддерживают с помощью аппаратов искусственной почки пока идет восстановление почечной функции.

В целом, при своевременно начатом лечении в полном объеме прогноз, как правило, благоприятный.

---

препараты крови и кровезаменители

При больших кровотечениях необходимо воспl 919c26jj 6;лнить потерю крови путем ее переливания. Однако нужная кровь в необходимом количестве не всегда может ока╜заться под рукой. Кроме того, при некоторых заболевани╜ях нет необходимости переливать цельную кровь. В этих случаях хороших результатов можно достичь при перели╜вании препаратов крови (плазмы, сыворотки, эритроцитарная, лейкоцитарная и тромбоцитарная массы) или кровезаменителей.

Препараты крови. Плазму крови получают при от╜стаивании крови 48ч при температуре +4 ╟С. В плазме содержатся белки, соли, углеводы, липиды, гормоны, ви╜тамины. Переливание плазмы показано при недостатке жидкой части крови (ожоги, холера). Очень часто ее переливают с гемостатической целью, так как она способству╜ет более быстрому свертыванию крови больного.

Сыворотка крови ≈ дефибринированная плазма, т. е. плазма, из которой удален белок (фибрин), способ╜ствующий свертыванию.

Белковые фракции крови. Наиболее распl 919c26jj 8;остранен╜ными в клинической практике являются препараты, по╜лученные из плазмы: альбумин, протеин, фибриноген, тромбин и гаммаглобулин. Альбумин ≈ основной белко╜вый компонент плазмы. Содержит около двадцати ами╜нокислот. Введение альбумина обеспечивает стойкое по╜вышение артериального давления. Является эффектив╜ным средством при шоке и острых ожогах.

Протеин ≈ белковый препарат плазмы. Применяют при травмати╜ческом, операционном и ожоговом шоках, при заболе╜ваниях почек и печени, при снижении содержания белка в крови. Фибриноген ≈ белок плазмы крови, является одним из белков свертывающей системы крови. На его долю приходится 7 % всех белков плазмы. Кроме гемоста-тического действия, фибриноген применяют при пласти╜ческих операциях (пересадка кожи) в качестве биологи╜ческого клея.

Эритроцитарная масса. Получают из консервиро╜ванной крови после отделения форменных элементов от плазмы. Хорошие результаты получают при лечении раз╜личных анемий. При переливании необходимо учиты╜вать группу крови и резус-принадлежность.

Лейкоцитарная масса. Представляет собой высокий концентрат белых кровяных клеток (гранулоцитов, лим╜фоцитов) с примесью эритроцитов, тромбоцитов и плаз╜мы. Показанием к переливанию лейкоцитарной массы является уменьшение лейкоцитов крови ≈ лейкопения, которая может быть лучевого или инфекционного проис╜хождения, сепсис. При переливании следует учитывать группу крови и резус-принадлежность донора и реципи╜ента.

Тромбоцитарная масса ≈ концентрат тромбоцитов, выделенных из консервированной крови после осажде╜ния и удаления эритроцитов и лейкоцитов. Тромбоциты участвуют в образовании кровяного сгустка, поэтому наиболее широкое применение Тромбоцитарная масса получила при нарушении свертываемости крови. Кроме того, ее применяют при тромбоцитопении различного происхождения в результате лучевой терапии, химиоте╜рапии, заболевании системы крови. Так как при получе╜нии тромбоцитарной массы возможна примесь эритроци╜тов, то при переливании необходимо учитывать группу крови и резус-принадлежность.

В группу кровоостанавливающих, или гемостатических, препаратов крови входят тромбин, фибринная губ╜ка, гемостатическая губка, биологический антисептиче╜ский тампон (БАТ), плазма, фибриноген, антигемофильные средства.

Стимулирующие препараты улучшают или норма╜лизуют обменные процессы, способствуют ускорению ре╜генерации поврежденных тканей, например, плазмол, биологическая антисептическая паста (БАЛ).

Иммунологические препараты играют важную за╜щитную роль. К ним относятся гамма-глобулины направ╜ленного действия (антистафилококковый, противокок-люшный, противооспенный, антигриппозный), сыворо╜точный полиглобулин.

Препараты для парентерального питания (альбу╜мин, протеин) вводят больным, у которых нарушено вса╜сывание и усвоение поступающих с пищей питательных веществ, и в первую очередь белков. Такое состояние на╜блюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак╜та, авитаминозах, истощении, после обширных полост╜ных операций.

Препараты, применяемые для пластических целей. К этой группе относятся препараты, применяемые с пластической целью в хирургии: фибринные пленки, биопластмасса, пластодерм.

Кровезаменители ≈ искусственно приготовленные растворы с целенаправленными действиями на орга╜низм, способные заменить определенную функцию кро╜ви. Они сходны по физико-химическим свойствам с плаз╜мой крови, не оказывают токсического действия на организм и полностью выводятся из него, хорошо стери╜лизуются. По функциональному принципу кровезамени╜тели делятся на гемодинамические (противошоковые), дезинтоксикационные, препараты для парентерального питания, регуляторы водно-солевого и кислотно-щелоч╜ного равновесия, кровезаменители с функцией переноса кислорода, полифункциональные.

Гемодинамические (противошоковые) кровезамени╜тели применяются для лечения шока различного проис╜хождения и нормализации нарушенной гемодинамики. Они длительно удерживаются в кровяном русле, восста╜навливают кровяное давление. К этой группе относятся полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль.

Дезинтоксикационные препараты применяют для лечения интоксикации различной этиологии. Они связы╜вают циркулирующие в крови токсические вещества и быстро выводят их из организма. К ним относятся гемодез, полидез.

Средства для парентерального питания. В эту группу входят препараты, обладающие высокими пита╜тельными свойствами. Их применяют, когда больные не могут принимать пищу через рот, при обширных ожогах, в послеоперационном периоде, при подготовке к опера╜ции ослабленных больных. Вводить препараты можно внутривенно, внутримышечно и подкожно. В эту группу входят: белковые гидролизаты (аминопептид, аминокровин, гидролизин, аминозол, гидролизат казеина); растворы аминокислот (полиамин, мориамин, фриалин, аминофузин, вамин); жировые эмульсии (липофундин, интралипид из соевого масла), обладающие высокой ка╜лорийностью.

Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. К группе солевых растворов относятся: фи╜зиологический раствор хлорида натрия, лактасол, рас╜твор Рингера≈Локка, ацесоль, раствор бикарбоната на╜трия; к группе осмодиуретиков относятся маннитол, сорбитол.

---

пхо

цапки для укрепления белья 8шт
скальпель брюшистый или остроконечный 4шт
пинцет анатомический длинный 1штпинцет хирургический 4шт
пинцет анатомический 2шт
зажимы кровоостанавливающ с нарезкой и зубчатые бильрота и кохера 15 шт
ножницы купера 3шт
ножницы изогнут рихтера 1шт
ножницы прямые 1шт
крючки остроконечные 3зубчатые 2шт
крючки фарабефа 2 шт
иглы дешана лигатурная 1шт
зонд желбоватый 1шт
зонд пуговчат 1шт
ложечка фолькмана 1 шт
корнцанг прямой и изогнутый 2шт
иглы режущие разные 15шт
иглы круглые 10шт
шприцы и иглы 5шт